Preguntas frecuentes

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Cuando el colesterol viaja por la sangre no lo hace sólo, lo hace unido a unas partículas llamadas lipoproteínas que circulan en función de unos patrones determinados de tamaño y composición, siendo éstos patrones individualizados, variables y dependientes de múltiples factores. Los factores de riesgo cardiovascular (RCV) pueden afectar al tamaño, número y composición de las partículas, determinar un patrón específico y con ello incrementar el RCV.

Para valorar correctamente el RCV hay que conocer el número y el tamaño de las partículas de lipoproteínas que transportan el colesterol, y no solo su contenido lipídico o concentración de colesterol, ya que dos personas con la misma concentración de colesterol pueden tener patrones con número y tamaño de partículas de lipoproteínas diferentes y, por tanto, diferente riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).

Un elevado número de partículas LDL (p-LDL) con un predominio de la subclase LDL pequeña sobre la subclase LDL grande define un patrón que incrementa dramáticamente el riesgo de padecer ECV y sin embargo pasa desapercibido por las escalas tradicionales de estimación de riesgo. Es por ello que ya existen guías clínicas que recomiendan la determinación del tamaño y el número de p-LDL, más allá de su contenido de colesterol, para fijar objetivos terapéuticos, aunque también para evaluar el RCV de un paciente o valorar la eficiencia de los diversos tratamientos prescritos.
Desde que se publicó en 1972 la validación de cómo medirlo, el colesterol ha sido, y es, la medida estandarizada como objetivo terapéutico, control evolutivo y elemento de determinación de riesgo en la ECV.

Actualmente, el colesterol LDL (c-LDL) es el factor lipídico principal y más importante que se utiliza de forma rutinaria para diagnosticar una dislipemia y determinar el riesgo cardiovascular de un individuo. Al colesterol,considerado como factor individual independiente, se le atribuye hasta un 31% del riesgo de ECV en personas mayores de 30 años (1). De ahí su gran importancia.

Sin embargo, es conocido que un alto porcentaje de los individuos con ECV presenta y ha tenido siempre niveles de c-LDL normales. En este sentido, hay estudios que muestran que hasta el 50% de los sujetos que sufren un accidente cardiovascular tiene niveles de c-LDL saludables (c-LDL<100 mg/dl) (2). Por tanto, las pruebas de lípidos estándares proporcionan una información predictiva poco precisa del riesgo de ECV.

Es importante el estudio de la distribución de las partículas de colesterol porque éste juega un papel muy importante como factor de riesgo individual de ECV: hasta el 31% del riesgo de ECV podría atribuirse a alteraciones del perfil de lípidos (1). Los test avanzados de lipoproteínas muestran los patrones de distribución de las partículas de colesterol, su número y tamaño, y usan para el cálculo individual del RCV valores independientes al determinado tradicionalmente por la concentración de colesterol total (CT) o la de c-LDL.
La sangre conduce el colesterol desde el intestino o el hígado a los órganos que lo necesitan y lo devuelve al hígado para su reprocesamiento. Para ello, el colesterol se transporta mayormente en partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) o de alta densidad (HDL).

Se considera que el colesterol es ”bueno” cuando es transportado por las partículas HDL (p-HDL), ya que estas se encargan de transportar el colesterol de vuelta al hígado para que sea destruido, y unos niveles elevados de colesterol HDL (c-HDL) se han relacionado con una disminución de la ECV (3). Por otro lado, se considera que el colesterol es “malo” cuando va unido a lasp-LDL, cuyos niveles elevados, sobre todo los de las partículas pequeñas, se han relacionado con la formación de placa de ateroma y la aparición de eventos cardiovasculares.

En realidad, importa el trasportador: hay poca diferencia en el tipo de colesterol de ambos.
El test avanzado de lipoproteínas mide, además de la concentración de colesterol que éstas transportan, el número y el tamaño de los diferentes tipos de partículas de lipoproteína VLDL, LDL y HDL presentes en el suero sanguíneo. Se pueden establecer nueve categorías de lipoproteínas en función de sus tamaños (grandes, medianas y pequeñas para cada tipo de VLDL, LDL y HDL). Estas partículas de lipoproteína transportan el colesterol por el organismo siendo su número y tamaño variable individualmente. Ciertos tipos, tamaños y concentraciones se han relacionado más estrechamente con el riesgo cardiovascular que la concentración de c-LDL (4).
Aunque siempre es recomendable conocer nuestro perfil lipídico, existen grupos de personas con especial interés para hacerse este test. Por ello, y de acuerdo a las guías americanas de endocrinología (American Association of ClinicalEndocrinologistsy American College of Endocrinology) y de lípidos (NationalLipidAssociation), se recomienda realizar un test avanzado de lipoproteínas (5,6):
  • Cada 5 años en personas mayores de 20 años, o antes según criterio médico.
  • Cada 1-2 años en personas mayores de 55 años, que no se hayan realizado un análisis previo,aunque no se les hayan detectado otros factores de RCV.
  • Cada año, en personas mayores de 55 años, si tienen factores de RCVdetectados.
Será de especial interés realizar un test avanzado de lipoproteínas en aquellas personas en las que coincidan dos o más factores de RCV, como, por ejemplo: fumador habitual, consumo elevado de bebidas alcohólicas, obesidad o sobrepeso, sedentarismo, estrés, trastornos del sueño, ambientes polucionados y, particularmente, aquellas que:
  • Tengan antecedentes en su historia familiar de ECV en abuelos, padres o hermanos detectada antes de los 55 años.
  • Padezcan una enfermedad dislipémica, como hiperlipidemia o hipercolesterolemia familiar, dislipemia aterogénica (DA) yaquellas en las que se detecten alteraciones en las concentraciones de c-LDL, c-HDL o Triglicéridos (TG)en sus perfiles lipídicos básicos, por ser potencialmente un indicador inicial de enfermedad dislipémica y por ende generar RCV.
  • Padezcan alguna enfermedad que requiera un seguimiento estrecho del perfil lipídico debido a la su alta relación con eventos cardiovasculares; p. ej. Diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), enfermedad tiroidea o insuficiencia renal crónica (IRC).
Los test avanzados de lipoproteínas se realizan mediante extracciones sanguíneas rutinarias, al igual que sucede con la mayoría de test hematológicos o bioquímicos habituales. Por ello, sólo necesitará dirigirse a su centro más cercano y realizar una extracción de sangre convencional (1 ml será suficiente).

El análisis de la muestra del suero/plasma sanguíneo se realiza mediante una técnica basada en resonancia magnética nuclear en 2 dimensiones (RMN 2D) usando un procedimiento no destructivo de la muestra. Con esta técnica no sólo conoceremos las concentraciones lipídicas habituales, sino que también poseeremos una medición exacta del número y del tamaño de las partículas lipoproteicas.

Una vez le faciliten su informe, deberá consultar los resultados con un médico, el cual valorará qué medidas necesita adoptar, si es que necesita alguna. Los test avanzados de lipoproteínas se realizan mediante extracciones sanguíneas rutinarias, al igual que sucede con la mayoría de test hematológicos o bioquímicos habituales. Por ello, sólo necesitará dirigirse a su centro más cercano (consulte en la web los centros disponibles) y realizar una extracción de sangre convencional (1 tubo con 2 a 5 mililitros de sangre es suficiente).

El análisis de la muestra del suero/plasma sanguíneo se realiza mediante resonancia magnética nuclear en 2 dimensiones (RMN 2D) usando una técnica no destructiva de la muestra. Con esta técnica no sólo conoceremos las concentraciones lipídicas habituales, sino que también poseeremos una medición exacta del número y del tamaño de las partículas lipoproteicas.

Una vez se haya analizado su muestra, podrá consultar los resultados con su médico o descargarse el informe desde esta misma página webo la del laboratorio de extracción utilizando el identificador que le facilitará su médico o el propio laboratorio.
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Las dislipemias son un conjunto de alteraciones metabólicas de los lípidos, tales comola hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, DA, dislipemia mixta o dislipemia discordante,que suelen favorecer la aparición de aterosclerosis, el proceso que subyace a la mayoría de las ECVs.

Un caso de especial consideración es la DA, caracterizada por niveles de c-HDL ligeramente bajos, niveles de TG moderadamente altos, niveles de c-LDL normales (o discretamente elevados) y niveles de p-LDL claramente incrementados debido a la presencia de p-LDL de menor tamaño, capaces de cruzar las paredes arteriales con más facilidad.

La DA está asociada a un riesgo de ECV elevado y representa la principal causa de riesgo residual de ECV, definido como el exceso de complicaciones cardiovasculares que aparecen en los pacientes con buen control dela concentración de c-LDL. Se asocia de forma característica a la DM tipo 2 (DM 2), la obesidad, el síndrome metabólico, la hiperlipidemia familiar combinada y a algunas nefropatías, situaciones todas ellas muy ligadas con la resistencia periférica a la insulina.

La elevada aterogenicidad de la DA, con una prevalencia de entre el 18 y el 23% en la población española, determinan la gran importancia de la detección precoz y una temprana actuación, para su control en relación a la prevención de una posible ECV (7, 8).
Se entiende por ECV una alteración de los vasos sanguíneos cardíacos, periféricos, cerebrales, del funcionamiento del propio corazón o del funcionamiento de los vasos y corazón en conjunto. La mayoría de ECs pueden relacionarse con la ateromatosis y aterosclerosis, dos términos que designan la aparición de depósitos de colesterol en las arterias (placas) y la alteración funcional que éstas provocan en la pared vascular, respectivamente.

Algunos ejemplos de ECV son:
  • Infarto de miocardio
  • Cardiopatía isquémica
  • Insuficiencia cardíaca
  • Miocardiopatía dilatada e hipertrófica
  • Arritmias y muerte súbita secundarias a infarto de miocardio
  • Enfermedad vascular cerebral (EVC): Accidente vascular cerebral (AVC) permanente o transitorio (Ictus, infarto cerebral, apoplejía) y ciertos déficits neurológicos
  • Enfermedad vascular periférica (EVP): inflamación, embolismo, trombosis, estenosis o aneurismas de los vasos arteriales periféricos y arteria aorta.
El desarrollo de una ECV no es un fenómeno súbito, sino que se desarrolla de manera continuada, lenta, en un proceso largo y, lo peor de todo, generalmente sin dar síntomas hasta llegar a una fase avanzada.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula que en 2012 murieron 17,5 millones de personas por ECV, lo cual representa el 31% de las defunciones registradas en el mundo. De estas defunciones, aproximadamente 7,4 millones se debieron a cardiopatías coronarias, y 6,7 millones a AVC. Desde ahora hasta 2030, casi 22,2 millones de personas morirán por alguna ECV, principalmente por cardiopatías y accidentes cerebrovasculares. Se prevé que estas enfermedades sigan siendo la principal causa de muertedurante los próximos años (9).

Según el Instituto Nacional de Estadística (INE), la ECV determina en España aproximadamente el 29% de todas las causas de muerte. Además, cerca del 50% de los infartos agudos de miocardio se registran en personas menores de 70 años, periodo más productivo de la vida (2). Si a esto le sumamos el envejecimiento de la población y los cambios en el estilo de vida que se producirán durante las próximas décadas, el impacto demográfico, sanitario, social y laboral de la ECV se verá incrementado todavía más.

Los factores de RCV se pueden dividir en dos grandes grupos: factores de riesgo comportamentales y factores de riesgo fisiológicos.

Entre los factores de riesgo comportamentales encontramos los malos hábitos alimenticios, la inactividad física, fumar o el abuso del alcohol.Los factores de riesgo comportamentales pueden manifestarse en las personas en forma de hiperglucemia, HTA, hiperlipidemia y sobrepeso u obesidad (factores de riesgo fisiológicos).

Los factores de riesgo fisiológicos pueden deberse a alteraciones genéticas, desórdenes metabólicos, enfermedades no controladas o a efectos secundarios de medicamentos. Estos “factores intermediariosde riesgo”, que pueden medirse en los centros de atención primaria, son indicativos de un aumento del riesgo de sufrir ataques cardíacos, AVC, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.

Está demostrado que el cese del consumo de tabaco, la reducción de la sal de la dieta, el consumo de frutas y hortalizas, la actividad física regular y la evitación del consumo nocivo de alcohol reducen el riesgo de ECV. Por otro lado, puede ser necesario prescribir un tratamiento farmacológico para la diabetes, la hipertensión o la hiperlipidemia, con el fin de reducir el RCV y prevenir ataques cardíacos y AVC. Las políticas sanitarias que crean entornos propicios para asegurar la asequibilidad y disponibilidad de opciones saludables son esenciales para motivar a las personas a que adopten y mantengan comportamientos sanos.

Según la OMS, también hay una serie de determinantes subyacentes a las enfermedades crónicas, es decir, “las causas de las causas”, que son un reflejo de las principales fuerzas que rigen los cambios sociales, económicos y culturales: la globalización, la urbanización y el envejecimiento de la población. Otros determinantes de las ECV son la pobreza, el estrés y los factores hereditarios.

REFERENCIAS


  1. Toth PP, Grabner M, Punekar RS, Quimbo RA, Cziraky MJ, Jacobson TA. Cardiovascular risk in patients achieving low-density lipoprotein cholesterol and particle targets. Atherosclerosis. 2014; 235: 585-591.
  2. Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, Bloomgarden ZT, Fonseca VA, Garber AJ, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of atherosclerosis. Endocrpract. 2017; 23(4):479-497.
  3. Bays HE, Jones PH, Orringer CE, Brown WV, Jacobson TA. National Lipid Association Annual Summary of Clinical Lipidology 2016. J Clin Lipidol. 2016; 10(1 Suppl):S1-43.
  4. World Health Organization. Informe sobre salud en el mundo 2002: Reducir los riesgos y promover la vida sana.
  5. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, Labresh KA, Smith SC Jr, Dai D, Hernandez A, et al. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Am Heart J. 2009; 157(1):111-117.
  6. Kontush A. HDL particle number and size as predictor of cardiovascular disease. Front Pharmacol. 2015; 6:218.
  7. Pedro-Botet J, Flores-Le Roux JA, Mostaza JM, Pintó X, de la Cruz JJ, Banegas JR. Dislipemia aterogénica y control en las unidades de lípidos. Rev Clin Esp. 2014;214(9): 491-498.
  8. Guía Clínica para la detección, diagnóstico y tratamiento de la dislipemia aterogénica en Atención Primaria. 2013.
  9. World Health Organization. Global Status Report on Noncomunicable Diseases 2014.


SILABUS


  • VLDL: del inglés; Very-low-density lipoprotein
  • LDL: del inglés; Low-density lipoprotein
  • HDL: del inglés; High-density lipoprotein
  • c-LDL: colesterol LDL
  • ECV: Enfermedad Cardiovascular
  • DA: Dislipemia Aterogénica
  • c-HDL: cholesterol HDL
  • DM: Diabetes Mellitus
  • HTA: Hipertensión arterial
  • IRC: Insuficiencia Renal Crónica
  • RMN 2D: Resonancia Magnética Nuclear en 2 Dimensiones
  • RCV: Riesgo Cardiovascular
  • CT: Colesterol Total
  • p-LDL: Partículas LDL
  • p-HDL: Partículas HDL
  • TG: Triglicéridos
  • DM 2: DM tipo 2
  • EVC: Enfermedad Vascular Cerebral
  • AVC: Accidente Vascular Cerebral
  • EVP: Enfermedad Vascular Periférica
  • OMS: Organización Mundial de la Salud
  • INE: Instituto Nacional de Estadística